降个血压还能改善痴呆,赶紧控制好你的血压

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降低血压也能改善脑血流,这听起来很好。~

据推测,许多人知道,在阿尔茨海默病的早期阶段(换句话说:阿尔茨海默病),脑血管的变化,如脑血流量(CBF)的减少,可能会加速疾病的发展。高血压是导致脑血管病的重要因素之一,在脑血管改变后,医生通常建议更严格地控制血压。

上个月,美国心脏协会(American Heart Association)的[0x9A8b]杂志发表了一项研究,该研究称,抗高血压药物尼尔瓦地平增加了海马体的血流量,同时减少了海马体的血流量。该地区的脑血流没有明显增加。〔1〕。

换句话说,抗高血压治疗有利于大脑和血管,同时在阿尔茨海默病中保持大脑的自我调节能力。服药6个月后,海马的血液循环增加了20%。这似乎有点有趣!让我们往下看~

大脑血液流向老年痴呆,

它有多大的影响?

在AD患者中,病理生理变化不仅包括众所周知的淀粉样β-蛋白和tau蛋白的沉积,还包括脑血管的变化。AD早期脑血管病理包括脑血管床结构改变和血管壁淀粉样蛋白沉积,共同影响脑血流。

脑血流减少已被确定为AD的早期标志物,可预测疾病进展,并与认知障碍有关。例如,使用磁共振动脉自旋标记灌注成像(ASL-MRI)测量后扣带回皮质(PCC)的脑血流减少,可预测患者认知能力的下降。有迹象表明,AD患者脑血流减少是脑血管功能障碍的表现,与AD的形成有因果关系。

血压和脑血管功能障碍,

什么是关系?

大量的临床前研究和临床研究支持,高血压是脑血管功能障碍的“罪魁祸首”,反过来又会加重神经功能障碍和老年性痴呆。因此,通过血管治疗(如降血压)恢复脑血流可能成为一种新的可行的治疗靶点,旨在减缓AD患者认知功能的下降。

由于临床实践中关于AD患者的脑血管介入的研究很少,因此关于降低血压如何影响AD风险的脑灌注或AD患者的证据有限。在最近的试验中,AD患者在进行抗高血压治疗时保留了动态脑自动调节,这意味着降低血压不会损害脑血流量。

该试验的主要目的是证明抗高血压治疗对整体脑血流量的影响。这是一项使用称为二氢吡啶类钙拮抗剂尼伐地平的抗高血压药物的大型试验中进行的一项子研究。

接下来,我们来看看这个实验

该试验共包括44名参与者,其中22人服用尼伐地平,其中22人服用安慰剂6个月。参与者的平均年龄为73岁,并且试验处于双盲模式(即,研究者和参与者都不知道哪些参与者正在服用研究药物)。

图1:试验参与者的筛选,分配和消除(缩写:ASL:动脉旋转标签; IMP:研究药物; MMSE,痴呆度分数; MR,磁共振;质量控制,质量控制。)

在试验期间,研究人员使用家用血压检测仪测量参与者的血压,使用独特的磁共振成像技术 ASL-MRI,在研究开始时测量大脑特定区域的血流量,6几个月后,并采取血液样本。进行血细胞比容评估。

测试参与者和方法都可以,看结果

首先,让我们来看看尼瓦地平对血压的影响:6个月的尼瓦地平随访显示,与安慰剂相比,参与者的血压显著降低(图2)。6个月时,尼伐地平与安慰剂组的收缩压差为-11.5 mmHg(-19.7至-3.2;p<;0.01)。

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图2:6个月内尼瓦地平(圆圈)和安慰剂(正方形)之间的血压和脑血流变化。(缩写:dbp:舒张压;hipp-l:左海马,hipp-r:右海马;pcc:后扣带回皮质;sbp:收缩压。)

接下来是尼伐地平对脑血流的影响:服用尼伐地平6个月后,左海马血流量增加了24.4 ml 100 gmin(4.3-44.5;p=0.02),而右海马血流量增加了20.1 ml 100 gmin(0.6-40.8;p=0.06),即t。海马脑血流增加约20%(图3),而整个脑血流和PCC保持稳定。根据填充数据集的使用以及CBF的相对变化进行的敏感性分析显示了可比较的结果(表2)。

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图3:6个月内尼瓦地平(圆圈)和安慰剂(正方形)之间脑血流的相对变化。

从图3可以看出,尼瓦地平组只有海马体的脑血流发生了很大的变化,但整个大脑和大脑其他部分的脑血流变化不大。对照组数据远离实验组。

表1:nilvadipine治疗轻中度AD的疗效(mcbfv:平均脑血流速度)

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从表1中我们可以清楚地看到,经过6个月的治疗后,尼伐地平组各项指标显示出显着改善,例如收缩压降低了11.5 mmHg。对照组(即安慰剂组)的数据没有显着变化。

表2:尼伐地平治疗轻度至中度AD的疗效分析

表2中的数据显示,在治疗6个月后,尼伐地平组患者的海马脑血流量显着增加,而整个和后扣带皮层的脑血流量几乎没有变化。

尼伐地平对脑容量和血管损伤的影响:尼伐地平对全脑萎缩或海马萎缩率没有影响,也没有影响白质病变体积(表3)。未观察到新的梗塞或微出血(数据未显示)。

看着雾中的云彩,跟着小编梳子~~ p>

首先,除了测量整体脑血流量之外,还预先选择了两个区域:海马和PCC。为什么呢?

选择海马是因为临床前数据显示抗高血压治疗后海马脑血流增加;选择PCC的原因是,与海马一样,这是一个在AD早期受到影响的区域。实验结束后,研究人员加入了前叶和枕叶的事后分析。

试验的主要结果表明,尼伐地平通过减压使海马脑血流量增加20%。在PCC和其他两个区域(前部和枕部),总体CBF或局部CBF没有统计学上的显着变化。

尼伐地平可以增加海马的血流量。它是特定药物吗?

在这种情况下,全部或部分脑血流量没有减少。这表明大脑的自动调节机制旨在稳定患者的脑血流量,并充分发挥作用,抵消血压降低引起的灌注压降低。

第二个重点是AD患者降低血压后海马脑血流量的显着增加。这个结果不能仅通过脑自动调节来解释。在我们的AD动物模型中,海马脑血流量的增加为抗高血压治疗后海马脑血流的早期增加提供了有力证据。

血管紧张素受体阻滞剂(ARB)eplesartan用于该动物试验而不是钙通道阻滞剂(CCB)。这表明海马中脑血流量的增加是血压本身,而不是特定的药物作用。

什么潜在的机制可以解释海马脑血流量的增加?

众所周知,在AD的早期阶段,海马体受到影响。它主要由大脑后动脉分支注入,比其他大脑区域更容易发生脑血流。高血压可通过血管重塑和内皮功能障碍加重与AD相关的海马微血管疾病,导致已经敏感区域的灌注不足。抗高血压治疗可以部分逆转这一过程并恢复脑血流量。

事实上,对没有AD的高血压患者的研究表明,使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与CCB联合用于抗高血压治疗也有利于脑血流。

总之,在某些地区,AD患者的脑血流量下降可以逆转。该试验的结果是,低血压可以通过增加海马中的脑血流量来改善老年性痴呆,并且海马中的脑血流量增加20%。此外,该研究还表明,ASL-MRI是一种可行且有效的方法,用于评估AD相对较小的患者的生理变化。

实验几乎相同,

你对这个有什么看法?

小编开始谈论自己的观点:通过抗高血压治疗改善AD患者的脑血流量,从而改善阿尔茨海默病在未来很可能应用于临床。然而,目前小编认为,该试验的样本量小,随访时间短(6个月),样本中包含的不同患者不充分。因此,小编认为,这个测试不足以给出一个非常积极的答案。

好奇的小编去检查了这些信息,发现了一篇发表在《高血压(Hypertension)》[2]上的论文。本文件分别使用ACEI和ARB对886名患者进行了比较。

试验结果显示,老年痴呆高血压患者和当前或以前的ARB患者,全脑和海马萎缩明显少于单独接受ACEI和其他抗痴呆药物治疗的患者,并且具有更好的区域特异性认知。能力。

这证明ARB对患者认知的潜在神经保护作用,以及ARB治疗患者的脑萎缩发生率和海马结构增加(AD患者中的两个MRI标记物)。小编还帮助大家关注抗高血压药物可能对老年患者的认知高血压有潜在的神经保护作用。

我们的研究已经结束,无论上述哪项测试都可以看出,降低血压可以提高老年痴呆症的点数。近900名患者参加了上述两项试验,但小编认为,即使是所涉及的患者类型仍然不足,未来还需要更大规模的试验

但是,小编认为,有一天,这种治疗方法将适用于诊所!

参考文献:

[1] Daan L.K. de Jong,Rianne A.A. de Heus,Anne Rijpma,et al。尼伐地平对阿尔茨海默病患者脑血流量的影响。高血压。 2019; 74: 413-420。

[2] Edwards,JD,Ramirez,J.Callahan,BL,et al。抗高血压治疗与MRI衍生的神经变性标志物和认知障碍相关联: A倾向加权队列研究。阿尔茨海默病杂志。 2017年; 59(3): 1113-1122。

本文是第一篇:医学心血管频道

作者:酱油

董小文

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